Metformina hamuje replikację wirusa HIV
Naukowcy z University of North Carolina (UNC) School of Medicine odkryli zjawisko, w którym wirus HIV infekując limfocyty T CD4 napędza własną replikację. Pobudzając w ten sposób kluczowy proces w produkcji energii chemicznej w komórkach. Jednocześnie badania prowadzone na hodowlach komórkowych, a następnie na myszach pokazały, że metformina hamuje ten proces, a tym samym hamuje replikację wirusa HIV w komórkach odpornościowych.
Badania nad metforminą
Przeanalizowano wcześniejsze badanie pacjentów z HIV przyjmujących terapię antyretrowirusową, które wykazało po 6 miesiącach leczenia, że pacjenci z cukrzycą typu 2 mieli średnio o 33% mniejszy poziom HIV we krwi w porównaniu z pacjentami bez cukrzycy. Diabetycy zakażeni HIV mieli także wyższe wyjściowe poziomy komórek CD4.
Zespół badawczy prześledził zdolność wirusa HIV do zwiększania fosforylacji oksydacyjnej w limfocytach T CD4 oraz zwiększania stężenia białka NLRX1 związanego z mitochondriami. Prawdopodobnie białko NLRX1 jest kluczowym przełącznikiem metabolicznym, którego HIV używa do wzmocnienia replikacji w komórkach CD4. To z kolei czyni wspomniane białko potencjalnym celem przyszłych terapii HIV.
Czytaj również: https://leki.pl/aktualnosci/metformina-w-leczeniu-stwardnienia-guzowatego/
Metformina zastąpi ARV?
Wielu pacjentów wykazuje oznaki śladowej replikacji wirusa i osłabienia odporności mimo leczenia antyretrowirusowego (ARV). Niestety, osoby dobrze reagujące na terapię, muszą przyjmować leki przez czas nieokreślony. Wynika to z faktu, że wirus wnika w DNA zainfekowanych komórek. Leki zaś nie mogą usunąć go z rezerwuaru genetycznego. Dodatkowo toksyczność leków przeciw HIV sprawia, że część pacjentów musi przyjmować je sporadycznie, co według autorów badania pozostawia lukę w leczeniu HIV.
Planowana jest kontynuacja badania przedklinicznego dotyczącego potencjału metforminy, która mogłaby zmniejszyć zapotrzebowanie na toksyczne leki przeciwretrowirusowe.