Alkoholowe zapalenie wątroby

Alkoholowe zapalenie wątroby jest stanem zapalnym wątroby spowodowanym nadmiernym spożyciem alkoholu. Zwykle występuje w połączeniu ze stłuszczeniem wątroby i może przyczynić się do postępu zwłóknienia, prowadzącego do marskości wątroby. Objawy mogą wystąpić zarówno po spożyciu dużej ilości alkoholu w krótkim czasie jak i po wielu latach jego regularnego spożywania. Łagodne przypadki ustępują samoistnie, ale w ciężkich przypadkach istnieje wysokie ryzyko zgonu. Choroba często pojawia się nagle i może bardzo szybko postępować.

Przyczyny rozwoju uszkodzenia wątroby nie są w pełni poznane. Wiemy, że mechanizm eliminacji alkoholu etylowego z organizmu polega na jego utlenianiu do aldehydu i kwasu octowego. Proces ten prowadzi z kolei do zaburzenia równowagi procesów utleniania i redukcji w komórce oraz wystąpienia tzw. stresu oksydacyjnego (braku równowagi pomiędzy działaniem wolnych rodników tlenowych a działaniem mechanizmów, które je usuwają), który uznaje się za główny czynnik uszkadzający. Przebieg procesów utleniania komórkowego uzależniony jest od uwarunkowań genetycznych, płci oraz przynależności etnicznej. Tłumaczy to zróżnicowanie nasilenia zmian obserwowanych w wątrobie.

Niepowikłane stłuszczenie wątroby przebiega najczęściej bezobjawowo, niekiedy towarzyszy mu uczucie dyskomfortu w jamie brzusznej, spowodowane przez powiększoną wątrobę. Alkoholowe zapalenie wątroby charakteryzuje się natomiast różnorodnością objawów – w najcięższych przypadkach: żółtaczką, gorączką, obrzękami, wodobrzuszem i objawami niewydolności wątroby. Jednak nawet zaawansowane zapalenie wątroby może długo przebiegać bez objawów.

Rozpoznanie alkoholowej choroby wątroby opiera się na potwierdzeniu nadużywania alkoholu przez pacjenta, charakterystycznym obrazie klinicznym oraz badaniach laboratoryjnych. W badaniach biochemicznych cechą charakterystyczną jest niewielkie, w stosunku do innych zapalnych uszkodzeń wątroby, zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych – aminotransferazy asparaginianowej (AST) i alaninowej (ALT), z przewagą aminotransferazy asparaginianowej. Typowy jest wzrost aktywności γ-glutamylotranspeptydazy (GGTP), wywołany przez zwiększony metabolizm alkoholu etylowego. Zwiększenie stężenia bilirubiny jest następstwem zaburzeń czynności wątroby, ale także towarzyszącej hemolizy (tj. rozpadu czerwonych krwinek). Cechą charakterystyczną dla osób nadużywających alkohol jest zwiększenie stężenia kwasu moczowego, cholesterolu i triglicerydów, chociaż nie ma ono bezpośredniego związku z uszkodzeniem wątroby. Typowy jest także wzrost średniej objętości krwinki czerwonej, zależny od niedoborów kwasu foliowego. W badaniu ultrasonograficznym wątroby można natomiast z dużym prawdopodobieństwem potwierdzić obecność stłuszczenia.

W leczeniu tego schorzenia i zapobieganiu jego wystąpienia podstawowe znaczenie ma abstynencja alkoholowa (tzn. całkowite powstrzymanie się od spożywania wszelkich rodzajów alkoholu). Po okresie abstynencji stan chorego może ulec znaczącej poprawie. Dlatego podczas rehabilitacji ważne jest utrzymanie u chorego motywacji do abstynencji. Jeżeli zaprzestanie spożywania alkoholu z własnej woli jest niemożliwe, ponieważ odczuwa się bardzo silną potrzebę picia alkoholu (co może wskazywać na uzależnienie) lub w razie już stwierdzonego uzależnienia od alkoholu należy zgłosić się do poradni leczenia uzależnień, w której pracują m.in. psychologowie i do grupy wsparcia (np. ruchu Anonimowych Alkoholików).

Istotne jest uzupełnianie niedoborów żywieniowych i witaminowych zbilansowaną odżywczo dietą z suplementacją witamin z grupy A, D, K, kwasu foliowego i – przede wszystkim – B: tiaminy, ryboflawiny, pirydoksyny. W razie ciężkiego przebiegu choroby z encefalopatią wątrobową stosuje się glikokortykosteroidy.

Aby uniknąć wystąpienia alkoholowej choroby wątroby, należy przestrzegać zasad ograniczonego spożywania alkoholu i prawidłowo się odżywiać.